La disfunzione erettile (DE) è una complicanza comune nei pazienti con diabete mellito (DM) che influenza gravemente la qualità della vita di chi soffre di questo disturbo. L'efficacia degli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 in questi pazienti è scarsa. La sfingosina-1-fosfato (S1P) e il recettore S1P 2 (S1PR2) sono fattori importanti che regolano il percorso della Rho-chinasi e la comprensione di questi fattori può fornire idee per nuove strategie terapeutiche per la DE.

Di recente è stato realizzato un interessante studio per indagare se l'antagonista del recettore S1PR2 JTE ‐ 013 potesse migliorare la risposta erettile nei ratti ed esplorare i potenziali meccanismi.

Per questo esperimento sono stati  utilizzati 50 ratti maschi Sprague-Dawley. Il Diabete di tipo I è stato indotto in quarantadue ratti mediante somministrazione di streptozotocina; il resto dei ratti serviva da controllo. Otto settimane dopo l'induzione del DM, i ratti con ED sono stati selezionati tramite un test di apomorfina. Otto di loro sono stati iniettati per via intraperitoneale con JTE-013 ogni giorno per 4 settimane. Il resto è stato nutrito nelle stesse condizioni per 4 settimane. La funzione erettile è stata misurata mediante elettrostimolazione del nervo cavernoso. I livelli di espressione dei relativi percorsi di segnalazione sono stati valutati usando Western blotting, PCR in tempo reale e immunoistochimica.

La funzione erettile è stata significativamente compromessa nel gruppo con la disfunzione erettile diabetica rispetto al gruppo di controllo ed è stata parzialmente migliorata nel gruppo DMED + JTE-013. Inoltre, il gruppo dei topi diabetici ha mostrato una grave fibrosi corporea, un indice apoptotico più elevato e una maggiore attività nella via TGF-β1 / LIMK2 / Cofilina rispetto al gruppo di controllo. L'integrazione di JTE-013 ha migliorato significativamente questi cambiamenti patologici.

L'integrazione di JTE-013 ha parzialmente migliorato la funzione erettile nei ratti con DMED, probabilmente inibendo la contrazione della muscolatura liscia, la fibrosi corporale e l'apoptosi.

Forse si aprono nuove strade terapeutiche per il paziente diabetico affetto da disfunzione erettile.