Roma, 15 feb. (Adnkronos Salute) - "Mentre ancora si cerca l’inquadramento più giusto della Covid-19 in quanto malattia clinicamente eterogenea con sintomatologia poliedrica di tipo respiratorio, ma anche intestinale, neurologico, cutaneo, cardiovascolare, più definita appare la Sindrome del post-Covid ovvero il 'long Covid'. Si tratta, in estrema sintesi, della descrizione di una particolare condizione nella quale risultano essere coinvolti sempre più soggetti che, originariamente infettati dal Sars-Cov-2, hanno superato la fase critica ma, differentemente da quel che accade nella maggioranza dei casi, non sono del tutto guariti". Lo evidenzia all'Adnkronos Salute l'immunologo Mauro Minelli, responsabile per il Sud della Fondazione italiana di medicina personalizzata.

"I primi riscontri ufficiali, già pubblicati al termine dell’estate 2020 sul 'British Medical Journal', raccontavano di un quadro clinico in molti casi invalidante caratterizzato da dolori articolari e muscolari, battiti cardiaci e pressione arteriosa irregolari, inappetenza, dimagrimento, ma soprattutto da forte affaticamento fisico e abbattimento psicologico. Sintomi, questi ultimi, piuttosto tipici di un’altra patologia, la 'sickness behavior' (malattia comportamentale) principalmente caratterizzata da una sostanziale riduzione dei livelli di attività, scarso interesse per l’ambiente, inappetenza, astenia e facile affaticabilità, frequente confusione mentale, insonnia, turbe di memoria, aumentata sensibilità al dolore", aggiunge Minelli.

"Data la sovrapponibilità dei quadri sintomatologici, si potrebbe anche ipotizzare una patogenesi comune tra 'sickness behavior (Sb) e Sindrome del post-Covid, anche in ragione del fatto che una condizione di stanchezza profonda e prolungata è stata osservata tra i postumi di altre malattie infettive, come la mononucleosi, la borreliosi, la Sars e la più comune influenza", avverte l'immunologo.

"E, d’altro canto, la Sb o 'sickness behavio'r sembra essere più frequentemente indotta da infezioni acute e sostenuta da una tempesta citochinica che riporta ai primi approcci immunologici alla Covid-19 includendo, tra i suoi principali attori, quella interleuchina-6 della quale, nelle fasi iniziali della pandemia, si parlò talmente tanto da chiamare in causa un farmaco biologico capace di bloccarla in maniera elettiva - ricorda Minelli - L’ipotesi patogenetica più accreditata, nella bB, è che un fattore scatenante, eventualmente infettivo, in un soggetto predisposto per un difetto della risposta immunitaria innata, provochi una disregolazione nella sintesi e nella secrezione di citochine pro-infiammatorie. Queste a loro volta, agendo sul sistema nervoso ma poi anche più diffusamente nell’organismo, provocherebbero un quadro sintomatologico caratterizzato da stanchezza, malessere, iperalgesia, disturbi gastrointestinali, anoressia, perdita di peso, turbe del sonno e dell’umore, annebbiamento mentale".

"C’è anche chi ha associato la Sindrome del post-Covid alla più famosa Sindrome da fatica cronica (Cfs) ipotizzandone una patogenesi comune. Ma a ben guardare - chiosa Minelli - piuttosto che con la Cfs nella quale i fattori scatenanti sono molto poco definiti e includono infezioni acute e croniche, malattie infiammatorie o autoimmuni, più credibile appare oggettivamente la correlazione del long covid con la Sb che invece, rispetto alla Cfs, è risposta 'adattativa' indotta da citochine infiammatorie verso infezioni acute, e può essere considerata espressione di una riorganizzazione centrale atta a fronteggiare le sollecitazioni di un sistema immunitario turbato".

"Questa riorganizzazione delle attività comportamentali, sotto l’influenza delle citochine, corrisponde a quello stato che gli psicologi definiscono di 'cambiamento motivazionale'. Una sorta - spiega - di meccanismo propedeutico ad una riorganizzazione della ripresa, quasi una risposta comportamentale 'vantaggiosa' finalizzata a risparmiare energia per combattere l’infezione, migliorare il recupero e velocizzare la risoluzione dell'infiammazione".

"Degno di interesse in questa lettura è il riscontro relativamente recente in pazienti con questi quadri sindromici, a tutt’oggi - rimarca Minelli - non esisteva alcun marcatore biologico o test di laboratorio utili per l’identificazione della sindrome o le patologie affini, per cui la diagnosi è solitamente sintomatica e differenziale. Ma di recente sembra che siano stati individuati alcuni possibili marcatori biologici: uno studio della Cornell University pubblicato sulla rivista scientifica 'Microbiome' ha per la prima volta individuato dei marcatori biologici associati alla malattia nel microbioma intestinale oltre ad un aumento dei livelli di agenti infiammatori microbici nel sangue (I-Fabp, intestinal fatty acid-binding protein), Lps (lipopolysaccharide), Lps-binding protein, soluble CD14 (sCD14) e proteina C reattiva".

"Il sequenziamento del Dna presente nelle feci allo scopo di identificare le specie batteriche del microbioma e la sua composizione ha messo in evidenza rilevanti differenze tra la composizione microbica intestinale dei pazienti con Cfs (Sindrome da fatica cronica) e quella dei soggetti sani - analizza l'immunologo - nella Cfs si verifica una riduzione del numero totale delle specie batteriche e soprattutto una particolare riduzione di quantità e varietà del philum firmicutes ed altre specie anti-infiammatorie con notevole aumento dei microrganismi dotati di attività pro-infiammatoria".

"Pertanto sarebbe possibile diagnosticare correttamente la Cfs nell’83% di pazienti esaminati, mediante l’analisi di campioni di feci e di sangue. Va sottolineato che non esiste alcuna prova se il microbioma intestinale alterato rappresenti una causa o una conseguenza della malattia. Comunque il dismicrobismo intestinale potrebbe contribuire almeno in parte alla insorgenza della sindrome, o quanto meno alla sua sintomatologia, in quanto l’alterazione della flora intestinale, provocando danni dell’epitelio intestinale, ne altera la permeabilità favorendo una risposta infiammatoria forse immunologica", conclude Minelli.