Roma, 6 giu. (AdnKronos Salute) - Lo Pseudomonas è responsabile di un'infezione che colpisce in ospedale, soprattutto le persone ricoverate da più di una settimana con difese immunitarie o barriere fisiche (pelle o mucose) compromesse. Ed è difficile da debellare a causa della resistenza agli antibiotici. Ora, un team di ricercatori a cui partecipa l'Istituto di cristallografia del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ic) con i Dipartimenti di microbiologia dell'università di Washington e dell'università dell'Ohio, ha svelato uno dei meccanismi di resistenza del batterio, risultato che apre la strada a nuove soluzioni di cura. Lo studio è stato pubblicato su 'Nature Communications'.

Lo Pseudomonas aeruginosa, batterio Gram-negativo, può infettare sangue, pelle, ossa, orecchie, occhi, tratto urinario, valvole cardiache e polmoni, oltre alle ferite (come ustioni, lesioni o ferite da intervento chirurgico). "L'utilizzo di dispositivi medici, come i cateteri inseriti in vescica o in vena, cannule per intubazione e ventilatori meccanici, aumenta il rischio di infezioni", spiega Doriano Lamba, ricercatore Cnr-Ic, fra i partecipanti allo studio. "Mediante un meccanismo di comunicazione chimica, definito quorum sensing, questo microbo è in grado di produrre aggregati multicellulari (biofilm) grazie ai quali acquista vantaggi biologici come la resistenza agli antibiotici, complicando il decorso dei pazienti affetti da infezioni croniche", prosegue Lamba.

"Questi patogeni - precisa il ricercatore - vivono immersi in una matrice di eso-polisaccaridi (Pel e Psl), proteine, Dna/Rna extracellulare che svolgono funzioni protettive nei confronti di fattori ambientali a loro sfavorevoli, come variazioni improvvise del pH, shock osmotici o disidratazione". Il gruppo di studio ha evidenziato per la prima volta il ruolo funzionale di una proteina, la LecB, nella formazione e nell'organizzazione strutturale dei biofilm del patogeno P. aeruginosa e il suo ruolo nella persistenza delle infezioni croniche polmonari.

"E' stata accertata la specificità dell'interazione della lectina LecB con il polisaccaride extracellulare Psl che agisce da collante molecolare - continua Lamba - Il complesso LecB-Psl è il responsabile della formazione e della organizzazione del caratteristico biofilm, nonché della regolazione dei fenomeni di adesione del batterio alla cellula ospite e della resistenza del batterio alla terapia antibiotica tradizionale".

"La produzione di LecB - conclude il ricercatore - permetterebbe inoltre a P. aeruginosa di fagocitare eso-polisaccaridi prodotti dall'organismo ospite quale meccanismo di camouflage dal sistema immunitario. Questo studio potrebbe spianare la strada al disegno e allo sviluppo di specifiche molecole dette 'glicomimetici', con potenziale impiego terapeutico nelle infezioni croniche, mirate all'inibizione selettiva dell'interazione LecB-Psl e della conseguente disgregazione del biofilm".